L'immortalité: Utopie ou réalité scientifique?

22 février 2010

INTRODUCTION

   

       Tantôt froide, tantôt plus chaleureuse, souvent repoussée, quelques fois désirée, mais toujours inéluctable... Tel est le portrait que l’Homme dresse de la Mort. Des temps antiques où elle était vénérée, à l’époque contemporaine ou elle est disséquée, la Mort conserve son halo de mystère et dévoile ses énigmes lentement, mais sûrement. Si jadis elle n’étais pas contestée, la Mort fait face aujourd’hui à un questionnement qui se fait de plus en plus insistant, qui naît du désir de l’homme a aller même jusqu’a contrôler ses entrées et sorties de scène. Et si l’homme pouvait la supprimer complètement de son existence?
          Nous passons une partie de notre vie à mourir, la vieillesse nous y mène doucement. D’un point de vue plus scientifique, la mort
ne concerne pas uniquement l’organisme entier, mais aussi chacune de nos cellules. En moyenne, environ un million de cellules meurent chaque jour.

            Cette mort organisée et méthodique des cellules conduit, lentement mais sûrement, à la mort au sens général. Cependant, ce phénomène peut-être ralenti et parfois retardé grâce à divers facteurs.

            L’immortalité est un terme plus large qu’on ne peut définir d’un seul point de vue. On nomme généralement immortalité le fait d’échapper à la mort et d’exister pour une période de temps indéfinie, voir éternelle. Ces quelques dernières années, les recherches menées dans ce cadre ont été fructueuses, remettant sur le devant de la scène des questions qu’on avait jusque la gardées entre parenthèses.

            Qu’est-ce que la mort ? Comment la définit-on aux différentes échelles de l’organisme ?

            Comment peut-on retarder le moment tant redouté qui caractérise la mort de notre organisme ?

            Quelles sont les espèces qui relèvent le défi contre la mort et comment réussissent-ils à le faire ? Quelles sont celles ont vaincu la mort ?

            Nous répondrons lors de notre travail a toutes ces interrogations intermédiaires afin de trouver une réponse à la question que l’on se pose sans espère trouver echo :

L’Homme pourrait-il un jour être immortel ?

       

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I- Comprendre la mort

 

    A-De la mort cellulaire...

Il existe région hautement répétitive d’ADN à l’extremité d’un chromosome appelée “télomère” de séquence TTAGGG, et non codante. Ces télomères prolongent les chromosomes et assurent une protection contre les effets du temps et de l’environnement. A chaque fois que le chromosome est dupliqué chez un eucaryote, juste avant la mitose, le complexe enzymatique de l’ADN polymérase qui permet la réplication de l’ADN est incapable de copier les derniers nucléotides ce qui provoque le raccourcissement des télomères et la perte d’informations génétiques nécessaires au fonctionnement cellulaire.

La télomérase, identifiée par Elizabeth Blackburn et Carol Greider en 1985, est une enzyme ribonucléoproteine transcriptase inverse (enzyme qui permet de transcrire l’information génétique des virus et des rétrotransposons de l’ARN en ADN), et qui répare les télomères et permet donc de conserver la longueur des chromosomes. La télomérase est formée de ribonucléoprotéine (assemblage d’une sous-unité protéique: TERT et d’une-sous unité ARN : TERC)
La sous-unité TERC contient la séquence AAUCCC qui permet la synthèse et la répétition télomérique.
L’expression de hTERT (gène qui code pour la sous-unite protéique TERT de la télomérase en utilisant l’autre sous-unité protéique TERC comme modèle.) est necessaire pour la synthèse de la télomérase.
Chez l’homme hTERT ne s’exprime pas, à part dans les cellules sanguines, souches et germinales.
C’est pour cela, en l’absence de télomérase, les télomères sont raccourcis.


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Le raccourcissement des télomères provoque la mort des cellules par apoptose qui constitue une autodestruction propre et organisée decouverte en 1972 par John Kerr, Andrew Wyllie, Alastair Currie. Le raccourcissement des télomères entraine une modification dans le comportement de la cellule, elle condense le noyau et le cytoplasme qu’elle entoure, decoupe son ADN en petits fragments, empaquette ses constituants dans des ballonets qui empêchent la libération des produits toxiques. La cellule se fragmente alors en ballonets ingerés par les cellules voisines sans inflammations. 

On distingue deux autres types de morts cellulaires, la nécrose et l’autophagie:
-La nécrose est une mort violente et desordonnée. L’aggression ou le stress violent de la personne cause la rareté ou le manque d’oxygène, la présence de substance toxique ou une augmentation soudaine de la température. Ceci provoque un gorgement d’eau dans les cellules conduisant à la destruction de leur membrane par explosion. La cellule libère alors ses enzymes toxiques ce qui cause la mort des cellules voisines et des réactions inflammatoires.

-L’autophagie est un type de mort cellulaire du a un deficit nutritif, un faible niveau de O2 ou une absence de croissance qui cause la transformation d’un organite de la cellule appelé lysosome en un autophagosome (vacuole) qui ingère une partie du contenu de la cellule ensuite un globule blanc phagocyte la cellule morte.


B- … à la mort de l’organisme

      Chaque individu naît avec un nombre determin
é de cellules rénales qui ne se multiplient pas. Lorsque ces cellules vieillissent, elles meurent par apoptose mais surtout par nécrose, l’activité rénale baisse donc avec le temps et les cellules sont perdues. Les reins arrêtent ainsi de fonctionner, or le rein permet d’éliminer les dechets et l’eau du sang, ainsi son arrêt provoque l’emplissement des poumons d’eau. Le coeur se met à battre de façon desordonnée ce qui accelère les difficultés d’oxygénation des cellules du cerveau. Le cerveau ne contrôle plus la respiration. L’indivudi meurt.
      Le cerveau est un organe vital, il suffit qu’il cesse de fonctionner pour que la mort s’installe. En effet, le cerveau a pour fonction de contrôler les syst
èmes vasculaire, pulmonaire, digestif... lorsqu’il s’arrêtte, aucun organe ne fonctionne correctement. Le cerveau détruit, c’est aussi, le centre des désirs, les émotions, la conscience et les rêves les plus inconscients qui ont disparu: “Une fois le cerveau hors d’usage, les organes sont comme une armée désorganisée qui n’aurait plus de commandant”.
Ainsi, les médecins concluent qu’un individu est mort quand ils estiment que son cerveau est tellement abîm
é qu’il n’y a plus rien pour le sauver.


C- Les théories du vieillissement

  La théorie du contrôle génétique:
Cette théorie affirme que notre héritage génétique d’ADN détermine en grande partie le rythme auquel nous vieillissons et l’âge maximum que nous atteindrons. C’est dans la structure même de l’ADN que serait inscrit la durée de notre parcours terrestre. Les télomères se raccourcissent à chaque division et constituent ainsi des horloges biologiques. C’est la limite de Hayflick (50 réplications  en moyenne pour l’homme ). Donc au bout de 50 divisions cellulaires, les télomères ne peuvent plus se raccourcir et la cellule meurt.

   La théorie des radicaux libres et des mitochondries:
Les mitochondries sont des producteurs d’énergie. En brulant l’oxygène, elles produisent des substances toxiques (c’est l’oxydation) dont les radicaux libres . Les radicaux libres sont des atomes ou des molécules ayant un électron libre sur leur couche périphérique et qui se stabilisent en “volant” un électron d’une autre molécule, ce qui provoque des cancers et d’autres maladies. Les radicaux libres sont donc en partie responsable du vieillissement de l’individu.   

    La théorie hormonale ou neuro-endocrine:
Elle fut developée par Vladimir Dilman. Celui-ci a étudié en détail le réseau biochimique qui gère notre système endocrinien (ensemble des organes qui possèdent une fonction de sécrétion des hormones) et la production de nos hormones sous la direction de l’hypothalamus, une petite glande située dans le cerveau. Durant notre jeunesse, cette production hormonale est élevée et elle diminue parfois de manière importante lorsque nous vieillissons. Ainsi, la production d’hormone de croissance se réduit dès l’âge de 30 ans, ce qui produit la diminution de la masse musculaire et l’augmentation de la masse graisseuse. Après 40 ou 50 ans, les niveaux de certaines hormones sexuelles (progestérone et oestrogènes (pour la femme), testostérone(pour l’homme)) vont diminuer, ce qui produit ménopause et andropause (phénomène biologique, similaire à la ménopause de la femme, qui peut affecter les hommes entre quarante et cinquante-cinq ans, les changements corporels surviennent très graduellement chez l’homme et peuvent être accompagnés de changements d’attitudes et d’humeurs, de fatigue, de perte d’énergie, d’agilité physique). Il en va de même pour l’hormone thyroïdienne (hormones produites par la glande thyroïde à partir d'un acide aminé, la tyrosine) et pour la mélatonine produite par la glande pinéale. C’est pourquoi la supplémentation hormonale est un composant essentiel des thérapies anti-vieillissement. Elle permet de remettre l’horloge hormonale à zéro et ainsi de retarder ou possiblement d’inverser de nombreux effets du vieillissement.  

 

 


 

 

 

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23 février 2010

II- Pistes pour retarder l'heure fatidique

.                 A- Antioxydants,ralentisseurs du vieillissement: comment s'aider de la chimie ?

- Comme mentionné précédemment, les mitochondries sont productrices d’énergie et considérées comme la source majeure de production de radicaux libres, atomes ou molécules ayant un électron libre sur leur couche périphérique, qui se stabilisent en volant un électron d’une autre molécule. En effet, en brûlant l’oxygène, elles produisent des substances toxiques (phénomène d’oxydation) dont les radicaux libres qui provoquent des cancers et des maladies. De très nombreux éléments permettent actuellement d’affirmer que les radicaux libres, en induisant plusieurs réactions (telles que des réactions de peroxydation lipidique très néfastes pour la cellule) sont responsables d’une part importante de la diminution de la fluidité membranaire et de la baisse d’activité d’enzymes (telles que la cytochrome oxydase qui permet le transport d’oxygène) dans les mitochondries.

Ils peuvent être éliminés par l’organisme à l’aide d’antioxydants (par rapports alimentaires). Ces antioxydants comme les vitamine E (huile végétale, noix, beurre, poisson gras…) C (cassis, persil frais, poivrons, kiwis, fraises, oranges...) A (foie d’animaux, beurre, oeufs, fromage, carotte, épinards, brocolis….), le zinc (poissons ainsi que tout ce qui n’est pas muscle chez les animaux, céréales complètes, légumineuses)  captent les radicaux libres et les neutralisent. Donc, l’apport en antioxydants devrait ralentir le vieillissement. C’est ce qu’a montré une expérience, « étude SU.VI. MAX» réalisée entre 1994 et 2002 en France: Pendant 8 ans, 130 mille volontaires âgés de 35 à 60 ans ont pris chaque jour une gélule renfermant des antioxydants, la moitié ne recevant sans le savoir qu’un placebo (substance sans principe actif). Résultat: Une réduction de 31 % du nombre de cancers et de 37% du nombre de décès chez les Hommes. D’autres part,  aucun effet n’est relevé sur les femmes, ayant une alimentation naturellement riche en fruits et en légumes donc en antioxydants.

Cependant, un excès d’antioxydants n’a aucun effet sur le vieillissement  et peut même être nocif si ces derniers sont synthétiques.

Ainsi, ils ne permettent pas de prolonger la vie mais éliminent les déchets de la cellule (cancers et maladies).

                                  tpe1

Ce schéma permet de montrer comment la lutéine (antioxydant contenu dans le jaune d’œuf, les légumes jaunes (mais et carottes) ou dans les feuilles vertes (épinards) permet de protéger de l’effet des radicaux libres.

                       ghina_5         ghine_6

Ainsi, plusieurs pistes peuvent être adoptées pour retarder le vieillissement et les maladies incurables mais à chacune correspondent des désavantages.


                     Parmi les substances qui permettent de ralentir le vieillissement existent :

                      • Le RESVERATROL:

                            tpe2     tpe3    tpe4   

          Le resveratrol est un composé que l’on trouve dans la peau du raisin, dans le vin, dans les cacahuettes et les fruits comme framboises, mures, myrtilles… Il est connu pour ses propriétés antioxydantes protectrices contre le vieillissement et le stress oxydatif (=agression des radicaux libres), les inflammations et les accidents cardiovasculaires ; il améliore le métabolisme des graisses expliquant partiellement le "paradoxe français" des buveurs de vin - mangeurs de graisses saturées (fromage viande) qui ont peu de maladies cardio-vasculaires. Il agit sur les cancers (du sein entre autre) en éliminant les cellules malades. Il serait également un protecteur du système nerveux améliorant les maladies neurodégénératives ; Le resveratrol a donc les fonctions d’un anti-oxydant, d’un anti-cancéreux et d’un anti inflammatoire. Il augmente la longévité chez la levure (organisme unicellulaire apparenté à l’homme). Les chercheurs de la Harvard Médical School ont découvert que le champignon unicellulaire vit 60 a 80 % plus longtemps grâce au resveratrol. D’autres expériences sur la cellule humaine montrent que 30% parmi elles survivent contre 10% non traitées. Parmi ses inconvénients déjà connus, on peut retenir que le resveratrol coupe l’appétit et est responsable de la perte de poids ; qu’il a un effet sur les plaquettes sanguines qui pourraient augmenter  le risque de saignement et l’impact défavorable sur certaines maladies auto immunes (dues à l’hyperactivité du système immunitaire). Cependant les articles scientifiques montrent qu’il n’est pas encore possible de tirer des conclusions définitives quant aux effets du resveratrol chez l’homme.

   • La mélatonine (hormone qui a plusieurs fonctions dont celle de capter les radicaux libres) : on administre à un rongeur de la mélatonine vers 12 mois (age où débute la sénescence c'est-à-dire la dégradation des fonctions de l’organisme). On observe que le vieillissement est retarde de 3 mois.

Si prise à haute dose, la mélatonine peut provoquer une somnolence, des migraines et des sautes d’humeur et déstabilise l’équilibre hormonal de l’organisme. 

La rapamycine (médicament pour prévenir l’activité du système immunitaire): c’est un antifongique qui traite toute affection provoquée par les champignons. Des chercheurs du Jackson Lab. ont administré de la rapamycine a 2000 souris âgées de 20 mois (équivalent à 60 ans chez l’homme) : la durée de vie a augmenté de 9% chez les males et de 13% chez les femelles. Cependant, il y a certaines précautions à prendre quant a son emploi : un excès de rapamycine pourrait provoquer la sensibilité de l’organisme face aux infections, un retard ou un défaut de cicatrisation de plaies, une élévation du cholestérol ou de triglycéride, des cas de pneumonie … 

La Dhea (dehydroepiandrosterone) (hormone stéroïde, dérivée des hormones sexuelles, cousine chimique de la testostérone qui joue un rôle dans la santé et le bien-être) : Elle atteint son pic de production à 20 ans et commence à diminuer à partir de 30 ans. Elle diminue la formation de graisse, régule l’hypertension et améliore l’état de la peau. Cependant, son administration comporte des risques: elle peut causer à long terme des maladies cardiovasculaires, des troubles respiratoires importants et peut augmenter le risque du cancer du sein et de l’utérus chez les femmes et le risque de cancer de la prostate chez l’homme. 

    Donc bien qu’étant une hormone réputée pour ses avantages et ses effets antivieillissement, la Dhea peut causer, à long terme, de nombreuses maladies chez l’Homme. 

• L’Hormone de croissance : elle stimule la croissance de l’enfant et assure chez l’adulte la fonction de restaurer les stocks de protéines détruites pendant l’activité de la journée sous l’effet de la cortisone. Cette hormone pourrait donc aider le maintien de la musculature de l’homme prenant de l’âge. Cependant, elle pourrait provoquer des troubles hormonaux comme l’acromégalie qui entraîne une augmentation anormale de la taille des pieds et des mains et une déformation du visage au fil des ans. 

En conclusion, certains antioxydants ainsi que les progrès de la chimie dans la préparation de nouveaux remèdes  permettent de lutter contre l’heure fatidique. Cependant, leurs limites ne sont pas à négliger : il faut savoir équilibrer ses rapports en antioxydants et veiller à respecter dose et indications concernant les médicaments.

B- Vie Quotidienne


- Manger moins permet de vivre plus longtemps et en bonne santé. La diminution de calories (restriction calorique) réduit la glycémie (taux de sucre dans le sang) et l’insuline (hormone liée au vieillissement), augmente la protection vis-à-vis du stress oxydatif, entraîne la solidité des enzymes de réparation de l’ADN et augmente l’apoptose qui détruit les cellules anormales. Se mettre à la diète permet de modifier aussi l’expression des gènes favorisant le cancer, il y a donc moins de tumeurs et de maladies cardiovasculaires ; aussi, le rythme de division des cellules est 3 fois plus lent, ce qui retarde la limite de Hayflick. De plus,  il y a ralentissement de la régularité de la division cellulaire ce qui retarde la puberté et augmente la longévité. Ainsi les cellules sont des moteurs qui s’usent avec la consommation d’énergie plus qu’avec le temps.Ce régime présente plus d’avantages que d’inconvénients puisqu’il n’a aucun effet secondaire et qu’il permet d’avoir de bonnes habitudes alimentaires (régime équilibré, nutritif avec des repas très variés).

- Pour vivre mieux, il faut faire du sport: les statistiques ont montré que le taux global de décès des personnes pratiquant une activité physique moyenne est inférieur de 60% à celui des sédentaires ; de plus, la mort par maladie cardio-vasculaires chez les hommes est diminuée de plus de 2/3. Le sport réduit les risques de plusieurs types de cancers (côlon, prostate, sein…), la pression sanguine, le stress et aide à combattre les dépressions et les troubles de sommeil. Il augmente la force des ligaments et des tendons, renforce les os et aide à prévenir l’ostéoporose. Cependant, la pratique du sport présente des risques : le sportif peut se blesser en faisant un faux mouvement, en chutant ou en recevant un coup. Il peut être victime d’un accident cardio-vasculaire (du type infarctus du myocarde). Certains sports présentent des risques réels d'accidents corporels graves, tels que le traumatisme crânien ou la noyade.


- La nourriture crétoise ou japonaise est riche en légumes verts et secs et en céréales peu transformées. Les légumes fournissent des fibres et des antioxydants qui permettent de ralentir le vieillissement.Manger crétois ou japonais apporte des acides gras indispensables dans de bonnes proportions. Le poisson et l’huile de colza ou de noix contiennent de grandes quantités d’acide alpha-linolénique (oméga 3). Ce rapport trop présent dans l’alimentation crétoise et japonaise limite les risques de maladies cardiovasculaires d’arthrose, d’allégies et de cancers. Cependant, l’alimentation crétoise ou japonaise étant pauvre en sucres, en lipides (beurre), en lait de vache et en viande rouge peut entraîner des risques de problèmes intestinaux et la fragilité de l’organisme due a sa carence en graisses et en sucres.

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26 février 2010

III- L'homme a-t-il le meme avenir que les especes immortelles?

Nous avons vu précédemment que l’Homme bénéficie de certains facteurs extérieurs qui lui permettent d’augmenter son espérance de vie et de retarder l’heure fatidique. Cependant, certaines espèces ont repoussé les limites de la mort à l’extrême, frôlant (et même atteignant pour certaines) l’immortalité.

Quelles sont ces espèces et quelles sont leurs ressemblances et divergences par rapport à l’homme ?

1-    Les êtres vivants qui défient la mort

-La Bactérie Arthrobacter

Dans des conditions défavorables, la bactérie est capable de se  mettre en dormance et de libérer des spores. Les spores sont des organites spécifiques très résistants qui peuvent survivre de très longues périodes (environ 1000 ans) dans des conditions environnementales (de température par exemple) extrêmes. Elles contiennent une copie du génome de la cellule mère. Lorsque les conditions s’améliorent, ces spores peuvent donner naissance à de nouvelles bactéries. C’est ce qu’on appelle la germination. Ceci est possible grâce à une enzyme, Spore Photoproduct Lyase (SPL). Cette enzyme répare les lésions qui adviennent dans l’ADN bactérien. D’autres bactéries non sporifères ont un métabolisme réduit capable de réparer seul l’ADN, ce qui fait qu’elles vivent aussi longtemps.

Cependant, ce mécanisme de réparation de l’ADN n’est pas immortel. Il s’abimerait avec le temps. Ceci classe donc la bactérie Arthrobacter parmi les espèces qui défient la mort.

arthrobacter

                                                  Bactérie Arthrobacter

                        -L’hydre

Lorsqu’une partie de son organisme est amputée, le corps la régénère en 2 ou 3 jours. L’hydre serait donc potentiellement immortel. En effet, l’hydre renfermerait dans la partie centrale de son corps des cellules souches au potentiel supérieur aux cellules souches d’un mammifère (homme inclus) à l’âge adulte. En cas de lésion, ces cellules souches se différencient afin de former les cellules manquantes et reconstruire la partie amputée.

                                                                differenciation

                                                                      Phénomène de Différenciation

Il se peut donc que la partie centrale de l’hydre contiennent des cellules souches qui vieillissent peu ou pas et que ses extrémités déclinent mais sont remplacée par les descendantes des cellules souches.

                                                      hydre

                                                                      

-        Les conifères

De tous les êtres vivants, les arbres sont ceux qui vivent le plus longtemps. Selon des chercheurs du laboratoire de physiologie végétale de l’université d’Oviedo en Espagne, certains arbres comme les pins ne vieilliraient pas. En effet, cela s’explique par le phénomène de déméthylation.

→ la méthylation est un mécanisme chimique qui advient chez l’homme. Il consiste au rajout d’un méthyle (groupement carboné) qui se fixe sur un nucléotide.  Ce groupement méthyle empêche la régénération de certaines cellules et empêche le gêne de s’exprimer car elles empêchent toute interaction entre gène et protéine.

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Phénomène de methylation

Chez les cèdres, le phénomène qui se produit est la déméthylation.

Chez l’arbre, durant sa croissance hivernale ralentie, de la déméthylase est secrétée. La déméthylase est une enzyme permettant de retirer le radical méthyle  qui empêchait la cellule de se régénérer.

Si la méthylation empêche un gène de s’exprimer, la déméthylation « casse » le groupement méthyle et permet au gène de s’exprimer, et aux cellules de se régénérer.

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Phénomène de demethylation

2-    Les êtres vivants qui vainquent la mort

      - La méduse Turritopsis Nutricula

Recensée pour la première fois en 1883 dans la Mer Méditerranée, la méduse Turritopsis Nutricula mesure quelques 5 mm à peine (à l’âge adulte, elle fait la taille d’un ongle). Son invasion maritime silencieuse a été difficile à repérer car elle change d’aspect physique selon la région où elle se trouve. En effet, celles qui vivent dans les eaux tropicales ont 8 tentacules, alors que celles qui vivent dans les régions tempérées en ont 24.

        turritopsis_nutricula_8_tentacules           turritopsis_nutricula_24_tentacules 

         Turritopsis Nutricula à 8 tentacules    Turritopsis nutricula à 24 tentacules

Maria Pia Miglietta, biologiste à l’université de Pennsylvanie, est spécialiste des hydrozoaires, la classe des cnidaires à laquelle appartient la méduse. Elle s’est intéressée à la phylogénie (étude de la formation et de l’évolution d’une espèce) des méduses. Elle a étudié leur génome afin de retracer l’évolution des différentes espèces en vu d’établir leur lien de parenté.

Elle s’est concentrée sur un gène unique utilise d’habitude pour reconnaitre ce genre de meduse : le gène mitochondrial 16S. Elle l’a comparé à différents échantillons recueillis autour du globe et a remarqué que le gène est rigoureusement le même chez toutes les espèces étudiées.

Cette méduse est extrêmement fragile, et, notons-le bien, est capable de mourir. En effet, une simple bulle d’air suffit à la faire éclater. Comment un être vivant si vulnérable peut-il alors traverser les océans entiers ?

En fait, la méduse Turritopsis Nutricula se fixe dans les ballasts des navires. Lorsqu’elle se retrouve en danger ou dans une situation critique, elle est capable d’inverser son cycle de vie.

Quel est le cycle de vie de la méduse ?

La méduse a deux phases de vie :une phase fixe (le polype) et une phase adulte (la méduse elle-même).

La méduse naît sous la forme de polype. Le polype est en fait forme d’une multitude de petits bourgeons, qui, au milieu de l’année, se détachent du polype et donnent naissance à des mini-méduses qui grandissent. À l’âge adulte, la méduse a le choix : elle peut se reproduire (mâles et femelles lâchent leurs spermatozoïdes et leurs œufs dans la mer) puis de mourir. Elle peut aussi choisir d’inverser son cycle de vie et de revenir au stade de bourgeon.

Elle est, à ce jour, le seul organisme pluricellulaire capable de revenir à un stade juvénile après avoir atteint sa maturité sexuelle. Cela est permis par un processus cellulaire très particulier : la transdifferenciation.

La différenciation étant la spécialisation de cellules (en cellules nerveuses, cardiaques…), la transdifferenciation est le passage d’une cellule de son état spécialisé à son état original indifférencié.

                                    cycle_de_vie_de_la_meduse

Cycle de vie de Turritopsis Nutricula.

3-    Quel avenir pour l’homme ?

L’équipe japonaise de Shinya Yamanaka a deposé le 1er brevet du monde pour protéger leur découverte de 2006 sur la reprogrammation des cellules souches.

Ils ont tente de différencier les cellules souches pour qu’elles soient aussi versatiles que les cellules souches embryonnaires.

Comme la plupart des cellules, les cellules souches expriment des gènes particuliers et spécifiques. L’idée de Yamanaka est de chercher parmi ces gènes des gènes maîtres qui contrôlent le destin cellulaire. Si on exprime artificiellement ces gènes maîtres dans une cellule adulte, l’espoir est qu’ils reprogramment la cellule et lui ordonnent de redevenir cellule souche. Yamanaka sélectionne 24 gènes connus pour être exprimés dans les cellules souches chez la souris. Il pense que parmi ces 24 gènes se trouvent les gènes maîtres des cellules souches, ceux qui contrôlent le destin cellulaire. Il prend alors des copies de ces 24 gènes, les intègre dans le génome de cellules de souris adultes avec un rétrovirus pour les surexprimer.  Au bout de quelques jours, plusieurs cellules adultes reviennent à l’état de cellules souches. Il doit alors identifier la combinaison minimale des gènes, et finit avec 4 gènes appelés Oct3/4, Sox2, Klf4 et c-Myc. Les cellules adultes retournent à l’état de cellules souches, et Yamanaka montre qu’elles sont également capables de se redifférencier en n’importe quel type de cellule : elles sont donc bien pluripotentes. Il les baptise alors « cellules souches pluripotentes induites » (iPS).

      

-Qu’est-ce qu’une cellule iPS ?

Une cellule IPS est une cellule souche pluripotente (de l’anglais : induced pluripotent stem cell) qui se comporte comme les cellules souches embryonnaires. Elle en est différente par son origine : en effet, les cellules souches embryonnaires proviennent de l’embryon, alors que les cellules souches IPS proviennent de cellules adultes spécialisées qui se sont dédifférenciées.

-Quelle est la différence avec les cellules souches adultes ?

Les cellules souches adultes (comme celles de la moelle épinière) sont déjà partiellement différenciées. En fait, une cellule souche de la moelle épinière peut se différencier en une cellule sanguine, mais pas en un neurone. Les cellules IPS ne sont pas du tout différenciées. Elles peuvent donner naissance à n’importe quel type de cellule.

Le seul problème est que les cellules souches ont un génome modifié et peuvent potentiellement provoquer des cancers.

Comment ces 4 facteurs insérés peuvent-ils causer le cancer ?

Il existe en fait dans la cellule un gène suppresseur de tumeur : le gène P53. Ce gène arrête les cellules devenues cancérigènes, mais fait aussi barrière à la reprogrammation des cellules adultes en cellules souches. Lors de l’expérience menée par l’équipe de Yamanaka, peu de cellules souches ont pu se dédifférencier en cellules iPS : les deux facteurs oncogènes Kil 4 et c-myc ont active le gène P53 qui a bloqué la reprogrammation de la cellule. Si on inactive le gène P53, la reprogrammation serait dix fois plus rapide et ne nécessitera pas de stimulants oncogènes. Cependant, il y aura un grand risque de cancer car la gène P53 est le gardien de la stabilité du chromosome.

D’après les papiers de fin 2007, on peut appliquer la même technique aux cellules humaines. La prochaine étape est d’arriver à fabriquer des cellules iPS sans l’étape d’intégration des 4 gènes par rétrovirus qui modifie le génome des cellules et est vraisemblablement la cause des cancers.

Cependant, la transdifferenciation n’est pas la seule piste plausible : en effet, on pourrait s’interesser a l’enzyme demethylase presente chez les cedres et qui permet le renouvellement cellulaire continu. Mais nous disposons encore que tres peu d’informations sur cette enzyme et les genes qui la codent.

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CONCLUSION

            Nous avons ainsi vu que la mort ne se définit pas uniquement au niveau  de l’organisme, mais aussi au niveau microscopique des cellules où la nécrose, l’apoptose, ainsi que l’autophagie permettent le renouvellement constant des cellules.  Mais dans ce cas, aussi paradoxal que cela puisse paraître, la mort est nécessaire à la vie, dans le sens où si les cellules ne meurent pas, il n’y aurait pas la possibilité d’en créer de nouvelles.

            Cette mort qui nous semble incontrôlable et qui nous effraye tant n’est pas aussi inéluctable qu’elle le parait. L’homme dispose de nombreuses ressources qui lui permettent de la repousser, telles qu’une alimentation saine, la pratique régulière d’activités sportives, ainsi que l’alternative de médicaments considères, parfois a tort, comme des cures de jouvence.

            Si le rêve de l’immortalité n’a pas encore été réalisé pour l’homme, de nombreuses espèces s’en sont sensiblement rapprochées. La méduse Turritopsis Nutricula l’a même atteint, par le phénomène particulier qu’est la dédifférenciation. Les recherches autour de ce cycle de vie sont de plus en plus nombreuses et mènent  à des résultats qui laissent espérer que l’Homme sera un jour, lui aussi, peut-être immortel.

           Pour finir, il demeure encore de nombreux sacrifices à être faits pour considérer l’Homme immortel. Le potentiel cellulaire est infini, et, malgré nos recherches avancées, nos découvertes révélatrices, nos innovations scientifiques, nous ne connaissons encore que la pointe  de l’iceberg. L’homme en a encore beaucoup à apprendre sur ses capacités, sur la mort, et sur la vie. Apres tout, la vie ne se résume-t-elle pas à échapper à la mort pour plonger dans l’immortel ?

   

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